Cercetătorii de la Institutul Cardiovascular Stanford au descoperit că virusuri precum cele gripale și SARS-CoV-2, dar și vaccinurile asociate acestora pot crește riscul de infarct miocardic, accident vascular cerebral (AVC), inflamație cardiacă și alte complicații cardiovasculare.
„Deși gripa a fost mult timp asociată cu infarctul și inflamația cardiacă, recenta pandemie de Covid-19 a evidențiat și mai mult relația dintre virusuri și complicațiile cardiovasculare. Motivele pentru care infecțiile virale respiratorii cresc riscul cardiovascular rămân însă neclare. Înțelegând mai bine legătura dintre viruși și procesul de coagulare care duce la apariția cheagurilor în sânge, putem dezvolta teste de diagnostic pentru a identifica pacienții cu risc crescut și terapii noi pentru a preveni aceste complicații potențial fatale“, a declarat dr. Patricia Nguyen, profesor asistent în departamentul de medicină cardiovasculară a universității Stanford.
Cercetarea a fost publicată recent online în revista Circulation Research și va fi disponibilă în format tipărit pe 13 mai 2022.
Boala arterială coronariana este o cauza principala de morbiditate si mortalitate la nivel mondial.
Studiile recente au descoperit că boala este cauzată de acumulările de plăci în arterele coronariene, compuse nu doar din lipide ci și din din celule imune. Cercetătorii au încercat să afle cum celulele imune umane din placa coronariană pot contribui la dezvoltarea bolii arteriale coronariene.
Un subset important de celule imune din plăci este populația de celule T, reglatorii principali ai tuturor celulelor imune. Celulele T pot recruta celule imune suplimentare în zonele cu inflamație, au memorie imunitară și apăra organismul împotriva atacurilor repetate ale patogenilor străini.
Folosind tehnologii inovatoare care permit cercetarea celulelor din plăcile arteriale la nivel de celulă individuală, oamenii de știință au descoperit că celulele T de memorie reprezintă o mare parte din componentele celulare ale plăcii arteriale.
De asemenea, ei au descoperit că un subset de celule T, cunoscut sub numele de celule T de memorie ucigașe (CD8), a apărut ca clone, sugerând că aceste celule se pot lega de un antigen comun.
Modelul de dezvoltare clonală al acestor celule T de memorie a urmat progresia bolii coronariene, implicând astfel celulele T în patologia bolii.
Întrucât legarea receptorului celulelor T și a antigenului său este o legătură specială, la fel ca un lacăt cu cheia sa, cu ajutorul secvenței receptorului celulei T, cercetătorii pot identifica antigenele specifice, dintre care unele sunt vinovate de provocarea bolilor.
„Din păcate, nu este atât de simplu. Receptorul celulelor T recunoaște o porțiune dintr-un antigen (peptida), nu întregul antigen, și astfel poate fi dificil să identificăm care este antigenul exact.
În plus, peptida trebuie să fie prezentată de o celulă care poartă o proteină specifică, numită complexul major de histocompatibilitate, pentru a permite expansiunea clonală a celulelor T și eliberarea de substanțe care pot ucide invadatorii străini“, spune dr. Patricia Nguyen.
Cercetătorii au încercat să stabilească identitatea ligandului, care ar putea lega și activa celula T. Folosind baze de date publice și private, cercetătorii au analizat mii de secvențe ale receptorilor celulelor T din placa coronariană pentru a identifica posibili antigeni.
Ei au descoperit că potențialii liganzi ai receptorilor celulelor T se potrivesc cu peptidele din virusurile respiratorii, inclusiv gripa și SARS-CoV-2. Acest lucru a sugerat un posibil mecanism prin care virușii cresc riscul de atac de cord.
„Studiile anterioare au arătat că infecțiile gripale severe, active, cresc riscul de atac de cord de cel puțin șase ori. Mulți au postulat că riscul crescut de atac de cord ar putea fi cauzat de modificările tensiunii arteriale și a ritmului cardiac, care depășesc furnizarea de oxigen și nutrienți disponibili pentru inimă, provocând ischemie. Pe baza noilor descoperiri apare o altă posibilă explicație și anume aceea că peptidele virale din sângele infectat al pacientului sunt expuse celulelor T, care activează, separă și eliberează factori care rup sau erodează învelișul de protecție al plăcilor și determină vărsarea conținutului acestora în lumenul vasului ocluzând astfel fluxul sanguin“, a explicat dr. Patricia Nguyen.
Oamenii de știință și-au pus două întrebări importante: (1) De ce au găsit aceste celule T de memorie specifice virusului în plăci? Și (2) de ce găsit aceste celule T clonale la pacienții care nu au fost infectați în mod activ?
„Virusurile nu au o afinitate naturală pentru plăci, și de aceea prezența lor în placă este curioasă și sugerează că celulele T specifice virusului pot fi atrase în plăci, datorită reactivității încrucișate cu țesutul vascular. âDacă peptidele virale au o structură similară cu peptidele proprii din vasele deteriorate, celulele T care lupă împotriva virușilor se vor activa și atunci când sunt prezente peptide cu structuri similare. Acest fenomen se numește mimetism, imitare moleculară“, a precizat dr. Patricia Nguyen.
Pentru a determina dacă peptidele virale activează receptorii celulelor T din plăcile arteriale, oamenii de știință au folosit analize computaționale și au identificat proteinele din vasele și țesuturile cardiace care au structuri similare cu peptidele virale.
Pentru a confirma reactivitatea încrucișată, cercetătorii au exprimat receptorul celulei T pe o linie celulară T canceroasă care nu conține receptori de celule T. Apoi au expus linia celulară T la peptide proprii și virale și au demonstrat, in vitro, activarea celulelor T.
„Aceste descoperiri sugerează că un subset de pacienți poate fi vulnerabil la complicațiile de coagulare autoimune induse de infecțiile virale anterioare. Dezvoltarea testelor de diagnostic pentru identificarea acestor pacienți vulnerabili este esențială, astfel încât să putem dezvolta strategii adecvate de prevenție și imunoterapii pentru acești pacienți”, a concluzionat dr. Nguyen.
Articolul O potențială cauză pentru mai multe afecțiuni cardiovasculare, identificată de cercetători apare prima dată în 360medical.ro.